Мелиоидоз у кроликов (ложный сап).

Мелиоидоз у кроликов (ложный сап).

МЕЛИОИДОЗ (Melioidosis), ложный сап, инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутр. органах. Болезнь регистрируется в ряде стран Юго-Вост. Азии, на о-вах Шри-Ланка и Мадагаскар, в Австралии, Юж. Америке, Панаме, США. Экономич. ущерб от М. невелик, т. к. это заболевание у с.-х. животных встречается спорадически. Однако М. очень опасен для людей.

Этнология. Возбудитель болезни — Pseudomonas pseudomallei, нежная, тонкая палочка с закруглёнными [закругленными] концами, размером 2—6 X 0,5—1 мкм, встречаются нитевидные формы дл. 15— 20 мкм; грамотрицательная, подвижная. Хорошо растёт [растет] на обычных питат. средах при t 37,5˚C, аэроб. Возбудитель М. имеет антигенное родство с возбудителем сапа . Нагревание до t 56˚C убивает бактерию М. через 10—15 мин;1%-ный р-р фенола, 0,1%-ный р-р формальдегида — через 24 ч; на холоде (—4 °С) она погибает через 2—3 нед. Устойчива к высушиванию. В воде сохраняет жизнеспособность до 44 сут, в кале — до 27, в моче — до 17 сут.

Эпизоотология. В естеств. условиях М. болеют крысы, мыши, реже морские свинки, кролики, иногда кошки и собаки. Описаны вспышки М. у овец, коз и свиней; спорадически — у кр. рог. скота, лошадей и кенгуру. Восприимчив и человек. Резервуар возбудителя М. в природе — грызуны. Возбудитель выделяется из организма больных животных с носовым истечением, из кожных поражений, с мочой и калом. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через кожу. Иммунитет изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Инкубационный период у животных при экспериментальном заражении от 2 до 11 сут. У больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечение из носовой полости и глаз, признаки поражения ц. н. с. (менингоэнцефалит). Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается темп-pa тела, наблюдаются гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.

Патологоанатомические изменения. Печень и селезёнка [селезенка] увеличены, содержат узелки и абсцессы. Такие же поражения обнаруживают в почках, лёгких [легких] , мочевом пузыре, жёлчном [желчном] пузыре, подкожной клетчатке, мышцах, костях. В головном мозге находят микроабсцессы и инфильтрацию мозговых оболочек.

Диагноз на М. по эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данным поставить трудно, поэтому необходимо проводить лабораторное исследование (бактериол. исследование мочи, крови, экссудатов, содержимого абсцессов, носового истечения). Применяют метод люминесцирующих антител, биопробу на морских свинках (самцах). М. дифференцируют от сапа.

Лечение. Эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфич. лошадиного гамма-глобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. уничтожают грызунов и кровососущих насекомых, не допускают загрязнения экскрементами крыс и мышей кормов, животноводч. продуктов и воды. При возникновении М. больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения; принимают меры к недопущению заражения людей.

Мелиоидоз человека. Люди заражаются в основном при употреблении инфицированных пищи и воды. Возможно заражение респираторным путём [путем] , а также при укусе насекомых. При наиболее тяжёлой [тяжелой] форме сверхострое течение характеризуется подъёмом [подъемом] темп-ры до 40—41°С, головными и мышечными болями, потерей сознания, нарушением функций сердечнососудистой системы и жел.-киш. тракта. Смерть наступает на 2—5-е сут. Предупредительные меры — строгое соблюдение правил личной профилактики при проведении исследований животных, запрещение купания в стоячих водоёмах [водоемах] и употребления воды из них; уничтожение крыс.

Лит .; Бакулов И. А., Мелиоидоз, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969, с. 135-37; Мелиоидоз, в кн.: Руководство по тропическим болезням, М., 1974, с. 337-38; Тимаков В. Д., Возбудитель мелиоидоза, в его кн.: Микробиология, М., 1973, с. 329-31.

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, сап Рангуна, болезнь Флетчера, пневмоэнтерит)

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, сап Рангуна, болезнь Флетчера, пневмоэнтерит) – инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах, на коже – язв.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas pseudomallei. Представляет собой тонкую, грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на МПА и МПБ, капсул не имеет, спор не образует.

Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах — 24 дня, в воде — до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди домашних животных в странах Азии и Африке. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи обезьяны, собаки, кошки, дикие грызуны; из лабораторных животных – кролики, крысы и белые мыши.

Источником возникновения инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из носа, гноем кожных язв, мочой, испражнениями. Факторами передачи инфекции являются, почва, вода, корма и другие контаминированные выделениями инфицированных животных объекты внешней среды. Резервуаром инфекции в природе являются грызуны (крысы, мыши и др.), у которых болезнь может протекать хронически. Заражение происходит чаще алиментарным и аэрогенным путями, реже через кожу, возможен перенос микроба блохами, обитающими на крысах, в организме которых бактерии сохраняются до 50 дней. У домашних и сельскохозяйственных животных болезнь протекает в виде спорадических случаев.

Патогенез. Развитие патологического процесса при мелиоидозе зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях развивается латентная инфекция, выявляемая только при помощи иммунобиологических реакций, в других – характерные для мелиоидоза клинические признаки.

На месте внедрения бактерий реактивные явления слабо выражены. С места внедрения возбудитель болезни лимфой и кровью заносится в легкие и другие органы и ткани, где развивается специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с вовлечением в него регионарных лимфатических узлов. Воспаление в первичном очаге носит экссудативный характер и сопровождается образованием гнойных узелков, склонных к казеозному распаду с последующим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидозного процесса характерно также возникновение вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы.

У больных животных по мере развития инфекции образуются специфические антитела и появляется аллергия. Образование и накопление в крови антител непостоянно: оно характерно при обострении болезни и сопровождается бактериовыделением. Аллергическое состояние в большинстве случаев развивается через 2-3 недели после заражения и сохраняется длительное время, не определяя степени активности процесса.

Течение и симптомы. Инкубационный период болезни длится 3-10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных кошек, собак при остром и подостром течении отмечаются понос, гнойный конъюнктивит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. При хроническом течении на коже образуются язвы. У овец и коз отмечается кашель, истечения из носа, нервные симптомы. Для лошадей и крупного рогатого скота характерно относительно доброкачественное течение болезни, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдается кратковременная лихорадка, гнойные выделения из носовой полости, абсцессы во внутренних органах.

При экспериментальном заражении (подкожное введение культуры) у животных появляется местное нагноение, которое исчезает через 7-15 дней без генерализации инфекции.

Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных (сап поражает преимущественно лошадей), клинических симптомов (сап характеризуется поражением носовой полости, легких кожи), патологоанатомических изменений (при сапе узелки располагаются в легких и носовой полости), маллеинизации, по результатам биопробы на кроликах (при заражении возбудителем мелиоидоза кролик погибает на 2-3 сутки, а при заражении возбудителем сапа выживает).

Лечение. Специфических средств лечения нет. Применяют симптоматическое лечение, наиболее выраженный терапевтический эффект дают левомицетин, сульфадимезин и биомицин.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза необходимо уничтожать грызунов – основной резервуар возбудителя инфекции в природе. Поскольку возбудитель в больших количествах выделяется с экскрементами и секретами больных крыс и мышей нужно хранить корма в местах, недоступных для грызунов.

При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

Мелиоидоз у кроликов (ложный сап).

МЕЛИОИДОЗ MELIOIDOSIS

(Ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Стантона, болезнь Флетчера, сап Рангуна, пневмоэнтерит)

Мелиоидоз – инфекционная болезнь животных, характеризующаяся бактериемией и образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах. Относится к антропозоонозам, входит в группу так называемых особо опасных инфекций. Нозо-географически не уточнен. Он часто диагностируется в странах Юго-Восточной Азии (Бирма, Вьетнам и др.). На территории СССР мелиоидоз не зарегистрирован.

Историческая справка. Первые сведения о мелиодозе относятся к 1911 г., когда английский врач Whitmore из Рангуна (Бирма) при вскрытии трупов людей описал обнаруженные им патологоанатомические изменения, сходные с па-тологоанатомическими изменениями, наблюдаемыми при сапе. В 1912 г. Whitmcre совместно с Krishnaswami выделил из материалов 38 трупов возбудителя, назвав его Bact. pseudomallei. В 1915 г. Бабас выделил у одной лошади микроб, который назвал Bact. pseudomallei. От возбудителя сапа он отличался, тем, что лучше рос па средах и обладал измененной вирулентностью. Там же, но несколько позже (1917), Stanton, Hennessy удалось обнаружить аналогичный микроб у человека, умершего при холероподобных симптомах. Через год (1918) Stanton описал эпизоотию у местных грызунов и высказал предположение о возможности заражения мелиоидозом через инфицированную пищу, что и было им доказано экспериментально на обезьянах. При сопоставлении штаммов, выделенных Fletcher и Stanton, первый заключил, что они идентичны палочке, открытой Whitmore. Название мелиоидоз было по предложению обоих авторов в 1921 г. официально принято на IV Конгрессе Дальневосточной ассоциации тропической медицины и получило затем общее признание.

В 1922 г. в Китае во время одного эпидемического заболевания, во многом сходного с сапом человека, был выделен микроб, названный Bact. Whitmore (по Бердже – Bact. pseudomallei).

В 1926 г. Стантон, Флетчер и Саймонд выделили из множественных гнойников у лошади палочку Уайтмора. Сыворотка этой лошади агглютинировала палочку в разведении 1 :8000.

В 1928 г. Верж и в 1930 г. Перимура получили с антигеном из бактерий Уайтмора положительную реакцию связывания комплемента с сыворотками лошадей, больных сапом. Приготовленный аллерген уайтморпн давал у сапных лошадей положительную офтальмореакцию.

В 1949 г., по данным Котью, мелиоидоз овец наблюдался в Австралии. В 1954 г. Олдс и Льюис установили мелиоидоз у коз.

Болезнь регистрируется во многих странах Юго-Восточной Азии (Бирма, Индия, Индонезия, Вьетнам, Камбоджа, Таиланд и некоторые другие), в Южной Америке, Панаме, США, на Цейлоне и Мадагаскаре.

Экономический ущерб незначительный, так как заболевание у животных встречается спорадически.

Читайте также:  Столбняк у кроликов

Возбудитель – Bact. whitmori известен также под следующими названиями: Malleomyces pseudomallei, Pfeifferella pseudomallei, Actinobacillus pseudomallei, Whitmorella pseudmallei, Loefflerella Mhitmori и др. Бактерия мелиоидоза по антигенным свойствам и морфологически весьма сходна с синегнойной палочкой и особенно с истинной сапной палочкой, что заставляет предполагать общность их происхождения.

Это нежная, подвижная, с закругленными концами грамотрица-тельная палочка, окружена капсулой. Длина ее 2-6 мк, ширина 0,5-1 мк. Возможен полиморфизм. Легко окрашивается анилиновыми красками, хорошо растет на обычных питательных средах (рН 6,8-7,5) при температуре 37°.

Характерен рост на 5%-ном глицериновом агаре. Через 48 часов поверхность культуры становится морщинистой. На простом агаре через 24 часа вырастают гладкие колонии, через 42-72 часа они становятся шероховатыми и плоскими, иногда слизистыми или сухими. На 4-7-й день роста появляется желтовато-коричневая пигментация. Возможны слизистый (М), гладкий (С) и шероховатый (Р) типы колоний. При окрашивании препаратов из свежевыделенных штаммов, как и мазков-отпечатков из срезов с внутренних органов зараженных животных, нередко отмечают биполярную окраску. При специальной окраске обнаруживаются 1-4 жгутика, чем палочка мелиоидоза резко отличается от неподвижного возбудителя истинного сапа.

При выращивании возбудителя на мясо-пептонном бульоне, последний часто мутнеет, а к концу 2-3 суток образуется сморщенная плотная пленка. На картофеле палочка мелиоидоза образует налет желтовато-кремового или кофейного цвета.

Возбудитель мелиоидоза ферментирует с выделением кислоты глюкозу, лактозу, маннит, сахарозу и дульцит. В лакмусовом молоке на третий день роста микроб образует кислоту; позже казеин осаждается и может быть переварен, а лакмус частично обесцвечивается. Индола не образует.

Протеолитические свойства гораздо интенсивнее у палочки мелиоидоза, чем у возбудителя сапа; первая быстрее и полнее разжижает свернувшуюся сыво- . ротку крови лошади. Палочка мелиоидоза в отличие от возбудителя сапа обладает не только соматическим (близким к сапному), но и жгутиковым антигеном. Антигенные свойства палочки мелиоидоза рекомендуется определять по реакции агглютинации, реакции гемагглютинации, реакции преципитации, реакции связывания комплемента и по аллергической пробе.

По данным В. П. Миллера, Л. Пэннеля и др., исследовавших палочку под электронным микроскопом, внутренняя структура микробной клетки Bact. whit-mori заметно варьирует. Одни микробные клетки содержат биполярную уплотненную протоплазму, другие – разбросанные по всей протоплазме прозрачные, преломляющие свет тельца, как липоидные глобули, и непрозрачные тельца, напоминающие уплотнения протоплазмы.

Устойчивость. Во внешней среде палочка мелиоидоза довольно устойчива. В почве она сохраняется до одного месяца, в питьевой воде-до 45 дней, в кале-27 дней, в моче-до 17 суток, в трупе -до 8 суток. Палочка мелиоидоза устойчива к высушиванию, температура 56° инактивирует ее через 10 минут; плохо переносит воздействие хлорной, извести, сулемы и других дезинфицирующих средств. Возбудителя мелиоидоза быстро убивает 5%-ная настойка йода; 1%-шый раствор фенола при 37°; 0,l%LHbm раствор формалина (при 4° микробы погибают через 24 часа); 1%-ный раствор соляной кислоты и марганцовокислого калия (микробы также погибают через 24 часа). Агаровые и бульонные культуры при температуре 22-28° остаются жизнеспособными в течение 2-3 месяцев; на холоде при минус 4° погибают через 2-3 недели.

Культуры, смешанные со свежей почвой, при температуре 26-27° в течение 27 дней оставались вирулентными для морских свинок. Водные источники могут быть опасными для животных и человека в течение нескольких недель после их инфицирования.

Эпизоотология болезни. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, обезьяны, собаки, свиньи, морские свинки, кролики, крысы, мыши, кошки и человек. Боцелли вызвал эту болезнь со слабым проявле- нием клинических признаков у ослов и лошадей. Наиболее воспри- имчивы морские свинки и кролики. Искусственно удается заразить животных при подкожном введении возбудителя, нанесением инфи- цированного материала на скарифицированную кожу, аэрогенно, а также скармливанием возбудителя. ,

В естественных условиях среди грызунов (крысы, мыши), особенно среди крыс, мелиоидоз протекает в виде эпизоотии. Реже эпизоотии возникают среди кроликов, кошек и собак. Последние заражаются при поедании трупов грызунов. Длительными носителями возбудителя мелиоидоза, кроме крыс, могут быть свиньи, которые тоже инфицируются при поедании трупов грызунов. Установлено, что заболеванию мелиоидозом животных, а также людей предшествует эпизоотия этой болезни среди крыс (Стантон). Наиболее часто происходит в естественных условиях заражение, по-видимому, при проникновении возбудителя через пищеварительный тракт. Из организма больных животных возбудитель выделяется с носовым гнойно-слизистым истечением, с отделениями кожных поражений, с мочой и калом.

Человек может заражаться при поедании пищи, загрязненной возбудителем болезни, при разделке туш животных, инфицированных Bact. whitmori, а также при использовании молока от больных животных. Холоднокровные и птицы к мелиоидозу невосприимчивы.

Патогенез. Патологический процесс при мелиоидозе протекает по типу бактериемии; его характер и тяжесть зависят от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях развивается латентная инфекция, выявляемая только при помощи иммунобиологических реакций, в других – характерные для мелиоидоза клинические признаки.

Реактивные явления на месте проникновения бактерий (носоглотка, кожа) кратковременны и выражены слабо. В последующем возбудитель болезни лимфогенным и гематогенным путями заносится в легкие и другие паренхиматозные органы, где и развивается специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с вовлечением в него регионарных лимфатических узлов. Воспаление в первичном очаге носит экссудативный характер и сопровождается образованием гнойных узелков, склонных к казеозному распаду с последующим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидоз-ного процесса характерно также возникновение вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа.

У экспериментально зараженных лабораторных животных на слизистых оболочках носоглотки, коже и во внутренних органах развиваются гнойные узелки и язвы и появляются характерные клинические признаки болезни. При снижении сопротивляемости организма у животных с латентным течением болезни процесс обостряется и из первичного очага распространяется на соседние здоровые ткани и органы. Таким образом, латентно развивающаяся инфекция дает начало клинически выраженному мелиоидозу с разнообразной симптоматологией, которая зависит от локализации патологического процесса и степени поражения паренхиматозных органов. В организме животных (с латентным течением инфекции) по мере развития инфекции появляются специфические антитела и развивается аллергия. Образование и накопление в крови антител непостоянно; оно характерно для обостренно протекающей инфекции и сопровождается бактериовыделением. В большинстве случаев аллергическое состояние развивается через 2-3 недели после заражения и сохраняется длительное время, не определяя степени активности процесса.

Симптоматика. Инкубационный период длится (в эксперименте) 2-11 дней. У овец, больных мелиоидозом, исчезает аппетит, возникает одышка, лихорадка, появляется густое вязкое истечение из глаз и носа, отмечаются симптомы менингоэнцефалита. Болезнь длится 8-30 дней и обычно оканчивается летально.

У морских свинок при нанесении им суточной бульонной культуры на слизистую оболочку носовой полости, глаз и влагалища заболевание протекает с высокой температурой, наличием гнойного конъюнктивита, ринита, вагинита с образованием язв. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и нагнаиваются. Смерть наступает при выраженных судорогах на 6-8-й день после заражения.

При подкожном заражении небольшими дозами культуры на месте инъекции появляется плотная припухлость. В дальнейшем, примерно на третий день, развивается некротический процесс и образуется язва с подрытыми краями. В последующем идет генерализация инфекции по лимфатическим сосудам с образованием по их ходу плотных тяжей. Лимфатические узлы увеличиваются и нагнаиваются; в различных органах образуются пиемические очаги; В течение 20 дней животные погибают.

При заражении в брюшную полость развивается перитонит, в сальнике и во внутренних органах появляются казеозные узелки. У самцов через 45 часов развивается орхит (рис. 1). Морские свинки легко заражаются при втирании заразного материала в скарифицированную кожу, при помощи укола иглы, смоченной культурой, а также при скармливании зараженной пищи.

При ингаляции культуры кроликам у них наблюдаются те же симптомы болезни, что и у морских свинок. Животные погибают в течение 8-10 дней.

У диких крыс при подкожном заражении вирулентной культурой наступает сепсис и через сутки смерть.

У лошадей после подкожного введения культуры появляется местное нагноение, которое исчезает через 7-15 дней без генерализации инфекции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа во всех органах обнаруживают характерные казеозные узелки, мелкие, окруженные зоной острого воспаления. В печени, селезенке, легких и других внутренних органах возникают множественные очаги поражений гранулематозного характера с некротическим центром и зоной гиперемии вокруг. В ряде случаев находят абсцессы в толще мускулатуры. Печень увеличена и содержит многочисленные казеозные узелки неправильной формы, многие из них в результате слияния достигают значительных размеров (рис. 2, 3). По локализации очаговые поражения описаны не только в легких, печени, селезенке, но также в лимфатических узлах, почках, мочевом пузыре, мышцах и подкожной клетчатке, а при хроническом течении и в костях. Селезенка увеличена, поверхность ее усеяна желтовато-белыми казеозными узелками различных размеров. На разрезе в пульпе селезенки обнаруживаются многочисленные узелки и абсцессы. Сходные поражения наблюдаются в почках, в мочевом и желчном пузырях, в подкожной клетчатке, мышцах и костях. В желудке и в кишечнике обнаруживают множественные язвы. Возбудителя мелиоидоза удается выделить из всех пораженных органов, а также из крови и мочи.

Гистологические изменения в очагах напоминают сап. Для мелиоидоза характерно образование творожистых узелков. Образованию узелков предшествует скопление полинуклеаров, окруженное застойной зоной. Клеточный инфильтрат очень быстро подвергается некрозу.

Диагноз. Большинство авторов отмечают, что по клинической картине и патологоанатомическим изменениям поставить диагноз на мелиоидоз довольно трудно. Необходимо провести бактериологическое и особенно биологическое исследование материала.

Во всех подозрительных случаях делают посевы мочи, крови, экссудата или содержимого абсцесса для выделения чистой культуры Bact. whitmori с последующей проверкой ее биохимических свойств. Кроме того, заражают инфицированным материалом (кровь, моча, гной из абсцессов лабораторных животных, лучше морских свинок-самцов). Для заражения последних достаточно втереть патологический материал в скарифицированную кожу или ввести небольшие дозы его под кожу или в брюшную полость. В последнее время Олдс и Льюис при диагностике мелиоидоза коз испытали реакцию агглютинации, но она себя не оправдала. Для изыскания метода аллергической диагностики указанные авторы приготовили и испытали три аллергена (мелиоидина): неконцентрированный мелиоидин, концентрированный мелиоидин и мелиои-дин.

Препарат вводят интрапальпебрально и внутрикожно (в под-хвостовую складку). При интрапальпебральном введении мелиоидина у больных животных наблюдается гиперемия и набухание конъюнктивы: припухание часто распространяется на щеку. При наиболее выраженных реакциях отмечается выделение слизисто-гнойного секрета из внутреннего угла глаза и припухание околоушного лимфатического узла.

При внутрикожном введении мелиоидина реакция характеризуется диффузным отечным припуханием подхвостовой складки, толщина которой обычно увеличивается в 3 раза. Реакцию оцениваг ют на третий день после введения мелиоидина.

Сопоставляя полученные показатели по испытанию трех аллергенов при диагностике мелиоидоза коз с данными вскрытия, авторы отмечают, что концентрированный мелиоидин давал неспецифические реакции.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Однако решающее значение принадлежит биологическому исследованию.

Для этого единственной моделью служит кролик, при экспериментальном заражении которого необходимо нанести 1-2 капли бульонной культуры на скарифицированную поверхность кожи живота (предварительно выбрить). Зараженный кролик погибает на 2-3-е сутки от Bact. whitmori. При заражении смертельной дозой возбудителя Bact. mallei кролики во всех случаях остаются живы.

Читайте также:  Имена для декоративных кроликов - как назвать кролика

Лечение. Специфических препаратов нет. Применяют симптоматическое лечение. Получить антитоксин или вакцину не удалось. По данным Котью, при лечении больных мелиоидозом людей применяли сульфамидные препараты и антибиотики. Несколько человек было излечено хлоромицетином (как можно более ранним назначением его по 3-4,5 г в сутки до 30-100 г на курс лечения). При высокой вирулентности штаммов необходимо сочетать хлоромице-тин с ауромицином и стрептомицином, террамицин с сульфадимезином, норсульфазолом. О применении указанных выше препаратов для лечения крупных животных не сообщается. Автору приходилось лечить больных мелиоидозом людей, во всех случаях применяли сульфамидные препараты и антибиотики. Шесть больных были излечены хлоромицетином, трихлоромицетином с добавлением к нему ауромицина и стрептомицина.

При лечении морских свинок и хомяков, экспериментально зараженных Bact. whitmori, эффективным оказался сульфадимезин.

Меры борьбы. Учитывая, что мелиоидоз первично поражает грызунов, особенно крыс, необходимо истреблять этих животных в местах, где обнаружены случаи болезни. Поскольку возбудитель в больших количествах выделяется с экскретами и секретами больных крыс и мышей, нужно хранить корма и воду в местах, недоступных для грызунов.

Нельзя употреблять в пищу молоко от животных, больных мелиоидозом. Одновременно должны проводиться общесанитарные меры.

Коляков Я. Е., Цветков Н. Е. К вопросу об авирулентных штаммах сапного микроба. – Труды ВВНИИ РККА , 1930.

Л е в и н X. В., Д а у ш и н г Д. X., Эвенсон М„ Л и е н О. Д. Выращивание Malleomyces pseudomallei на простых синтетических средах. I. Bacterioli, 1954, v. 67, 3.

Поддубский И. В. Мелиоидоз. – Ветеринария , 1955, № 12.

Поддубский И. В. Мелиоидоз. – В кн.: Малоизвестные заразные болезни животных. Под редакцией Ф. М. Орлова. М., 1959.

Скворцов В. В., К и к т е н к о В. С, Кучере и к о В. Д. Выживаемость и индикация патогенных микробов во внешней среде. Медгиз, 1960 г.

ХундановЛ. Е., КупцевичЕ. Н., Смирнова Л. А., ШкуркоЕ. Д. О комбинированной терапии экспериментального мелиоидоза.- Ветеринария , 1961, № 10.

ЧалисовИ. А. Мелиоидоз. – Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии , 1941, № 12.

М i 11 е s W. R., Р а п n е 11 е Z. Studies an certain biological characteristics of Malleomyces mallei and Malleomyces pseudomallei. J. Bacterid., 1948, v. 55,p. 115-126. _ , x. x.

Olds K, Lewis Z. A. Melioidosis in goats the use of agglutination and meliodin tests in diagnosis. Austral. Veterin., 1954, 3, № 9, 253-261.

Cottew G. S. Melioidosis. Austral. Veterin., 1955, № 6, 155-158.

Мелиоидоз у кроликов (ложный сап).

1.10. МЕЛИОИДОЗ у животных

Мелиоидоз (лат., англ. — Melioidosis ; ложный сап) —редкая зоонозная септическая болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, катарально-гнойным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, образованием абсцессов в органах и тканях и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь, сходную с сапом, впервые обнаружил у людей и выделил возбудитель в 1911 г. в Бирме английский врач А. Уайтмор. Затем болезнь была зарегистрирована у морских свинок, кроликов, коров, собак и кошек в ряде стран Юго-Восточной Азии, а также у коров, овец и коз в Австралии. Болезнь ограниченно регистрируется в странах Юго-Восточной Азии, Австралии и островов Тихого океана, а также в Северной и Южной Америке. В России случаев мелиоидоза среди людей и животных не регистрировали. Экономический ущерб от мелиоидоза невелик из-за незначительного распространения болезни.

Возбудитель болезни. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudo – mallei — мелкая полиморфная, подвижная, с закругленными концами, грамотрицательная палочка, капсул и спор не образует. По биологическим свойствам и антигенному строению микроб близок к возбудителю сапа, в отличие от которого имеет жгутики на одном из полюсов. Возбудитель мелиоидоза — факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах. Культуры P . pseudomallei при росте формируют колонии R – и S -типов, издают затхлый запах плесени и образуют токсины, вызывающие сенсибилизацию организма животных.

Возбудитель мелиоидоза устойчив к высушиванию, в почве сохраняется до 1 мес, в воде — 44 дня, в моче — 17 дней, в трупах грызунов — 8 дней, быстро гибнет при кипячении, при нагревании до 56 “С — через 10 мин. 1%-ный раствор фенола или 1%-ный раствор формальдегида обезвреживает бактерию через 24 ч, взвесь хлорной извести (3 % активного хлора) — через 5 ч.

Эпизоотология. К мелиоидозу восприимчивы овцы, козы, собаки, кошки, дикие грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, обезьяны, кенгуру.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, особенно грызуны, загрязняющие своими выделениями почву, воду, корма и пищевые продукты. В эпизоотических очагах болезни возбудитель обнаружен в воде рисовых полей и мелких водоемов. Бактерии выделяются больными животными с истечением из носа, с мочой и калом. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт, кожу и дыхательные пути. Собаки, кошки и свиньи заражаются при поедании трупов грызунов, погибших от мелиоидоза. Доказана возможность переноса возбудителя крысиными блохами и москитами, в организме которых он сохраняется до 50 дней и выделяется с калом. Эпизоотические вспышки болезни регистрируют среди диких грызунов, в вивариях у лабораторных животных и реже у собак, кошек, мелких жвачных, свиней. Спорадические случаи болезни описаны у лошадей и крупного рогатого скота.

Патогенез. Возбудитель болезни, проникнув в кровь через кожные покровы, органы дыхания или желудочно-кишечный тракт, заносится и локализуется во внутренних органах, где происходит его размножение. Микробы выделяют токсины, которые повреждают клетки и вызывают их некроз. В пораженных органах возникают мелкие некротические очажки, которые в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, а также абсцессы в регионарных лимфатических узлах и мышцах. На коже и слизистых оболочках образуются мелкие узелки и гноящиеся язвы; развивается септикопиемия, и животное погибает.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при мелио-идозе 3. 10 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У больных грызунов, собак и кошек при остром и подостром течении наблюдают диарею, гнойный конъюнктивит, вагинит, ринит с образованием язв и нагноением лимфатических узлов. Заболевшие животные гибнут через 2. 3 нед. При хроническом течении на коже образуются язвы с неровными краями, развивается кахексия.

У лошадей, крупного рогатого скота и буйволов болезнь протекает доброкачественно, на месте проникновения возбудителя образуется флегмона, наблюдаются кратковременная лихорадка и гнойное выделение из носа, реже сепсис, абсцессы во внутренних органах.

У овец и коз отмечают кашель, истечение из носа, а также полиартрит, нагноение предлопаточных лимфатических узлов, реже симптомы со стороны нервной системы.

У свиней поражаются заглоточные лимфатические узлы, а также развиваются абсцессы во внутренних органах.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных обычно истощены. При вскрытии во внутренних органах обнаруживают характерные для мелиоидоза казеозные очаги. Печень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличены, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Аналогичные изменения могут наблюдаться в легких, подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в стенках мочевого и желчного пузырей. На слизистой оболочке кишечника обнаруживают множество язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоана-томических данных с обязательным проведением лабораторных исследований (бактериологических и биопробы). При бактериологическом исследовании выделяют и идентифицируют культуру возбудителя. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы морские свинки, кролики, белые крысы и мыши. Биопробу проводят на морских свинках. При наличии в патматериале возбудителя мелиоидоза на месте инъекции суспензии развивается флегмозное воспаление, через 2. 3 дня — некроз тканей с образованием язвы и нагноением регионарных лимфатических узлов. Через 15. 21 день морские свинки погибают. При хроническом течении болезни за рубежом применяют внутрикожную аллергическую пробу.

Мелиоидоз необходимо дифференцировать от сапа, эпизоотического лимфангита, стафилококкоза, стрептококкоза путем проведения бактериологических, серологических и аллергических (маллеинизация) исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что в крови больных животных обнаруживаются антитела, а в процессе переболевания развивается аллергическое состояние (ГЧЗТ). В США создана вакцина для иммунизации животных и человека. В других странах специфическая профилактика и терапия не разработаны.

Профилактика. Для предупреждения мелиоидоза в неблагополучных странах и регионах необходимо вести систематическую борьбу с грызунами, служащими основными резервуарами возбудителя в природе, и проводить диагностику при подозрительных случаях.

Лечение. Лечение больных животных нецелесообразно.

Меры борьбы. Больных животных убивают, соблюдая меры личной профилактики, трупы сжигают. При подозрении на мелиоидоз убой животных на мясо запрещен. В неблагополучных хозяйствах проводят дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию. О появлении болезни ставят в известность медицинскую службу.

Меры по охране здоровья людей при мелиоидозе. Источником заражения человека и резервуаром возбудителя в природе служат дикие грызуны и восприимчивые к болезни домашние животные. Возбудитель передается через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями больных ме-лиоидозом животных, а также воздушно-капельным путем. Переносчики возбудителя — крысиные блохи и москиты. Заражение происходит через поврежденную кожу, алиментарно и аэрогенно. Различают септическую, септикопиемическую и локальную формы болезни. Чаще всего поражаются легкие, почки, печень, мочевой пузырь. Появляются кожные высыпания, желтуха, и образуются абсцессы. В целях профилактики болезни необходимо проведение общегигиенических мероприятий в местностях, неблагополучных по мелиоидозу. Проводят дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию. Обеспечивают охрану пищевых продуктов, продовольственных складов, водоисточников от проникновения грызунов. Больных людей госпитализируют и лечат.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы территориальное распространение и эпизоо-тологические особенности болезни? 2. Когда диагноз на мелиоидоз считают установленным? 3. По каким данным можно отличить мелиоидоз от сапа? 4. Представляет ли мелиоидоз угрозу для здоровья человека? 5. Перечислите основные меры профилактики этой болезни и их направления.

Мелиоидоз

Мелиоидоз – бактериальная инфекция, вызываемая бациллой Уитмора и протекающая с образованием множественных септико-некротических очагов во внутренних органах и тканях. Клиническое течение мелиоидоза характеризуется лихорадкой с ознобом, кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке, лимфаденитом, рвотой, диареей. Типично развитие гнойно-воспалительных процессов в различных органах (абсцессов легкого, эмпиемы плевры, артрита, пиелонефрита, остеомиелита и др.). Подтвердить диагноз мелиоидоза позволяет бактериологическое исследование крови, мочи, мокроты, гноя; серологические методы. Для этиотропной терапии используются антибиотики препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, сульфаниламиды.

Общие сведения

Мелиоидоз (ложный сап, пневмоэнтерит, псевдохолера, болезнь Уитмора) – инфекционное заболевание из группы сапронозов, характеризующееся острой или хронической септикопиемией. Мелиоидоз регистрируется в Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Западной и Восточной Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе и США встречаются завозные случаи мелиоидоза. В эндемичных регионах антитела к возбудителю мелиоидоза обнаруживаются у 7-10% местного населения, что свидетельствует о широком распространении инфекции. Мелиоидоз может протекать в латентной, септической, легочной и рецидивирующей форме. Без своевременного этиотропного лечения летальность от заболевания близка к 100%.

Причины мелиоидоза

Инфекция вызывается грамотрицательной палочкой Burkholderia pseudomallei (Pseudomonas pseudomallei, бациллой Уитмора), которая по своим морфологическим и культуральным свойствам близка к возбудителю сапа. Бактерия является факультативным аэробом; подвижна благодаря наличию жгутикового аппарата; имеет длину 2-6 мкм и ширину 0,5-1 мкм. Во внешней среде (воде, влажной почве, гниющих материалах) возбудитель мелиоидоза способен длительно сохранять свою патогенность, однако быстро гибнет при нагревании и воздействии дезинфектантов.

Читайте также:  Почему у зайца, кролика длинные уши

Главными природными резервуарами палочки мелиоидоза служат вода и почва, загрязненные выделениями инфицированных животных. В естественных условиях носителями бациллы являются домашние и дикие животные (кошки, собаки, свиньи, коровы, лошади, козы, овцы, крысы, кенгуру, кролики), среди которых также отмечаются спорадические случаи мелиоидозной инфекции. Человек может заразиться мелиоидозом алиментарным путем при употреблении инфицированной воды и пищи; аэрогенным (воздушно-пылевым) путем при вдыхании бацилл с частицами пыли; контактным путем в случае попадания контаминированного материала на поврежденную кожу. Известны отдельные случаи передачи возбудителя половым путем от больного мелиоидозным простатитом, а также внутрибольничного инфицирования медперсонала при уходе за больными мелиоидозом. Максимальный подъем заболеваемости регистрируется в сельскохозяйственных районах в сезон дождей, а также в периоды войн и стихийных бедствий. Мелиоидоз обычно протекает в виде групповых вспышек и спорадических случаев. 98 % заболевших составляют мужчины.

Преодолев входные ворота, возбудитель мелиоидоза размножается в регионарных лимфатических узлах. Септическая форма инфекции сопровождается выходом бактерий в кровь и гематогенным распространением по организму с образованием множественных гранулем с казеозным некрозом и абсцессов. В большинстве случаев гнойные очаги возникают в легких; в тяжелых случаях – практически во всех органах и тканях (коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, костях, печени, почках, селезенке, головном мозге и мозговых оболочках). Септический вариант мелиоидоза развивается у ослабленных пациентов, больных хроническим гепатитом, сахарным диабетом, туберкулезом, алкоголизмом, наркозависимых (устаревшее название заболевания – «септицемия морфинистов»). У лиц с хорошей иммунной реактивностью обычно возникает легочная форма мелиоидоза, для которой свойственны только абсцессы легких. Описаны случаи латентно протекающей инфекции. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно пожизненный.

Симптомы мелиоидоза

Продолжительность инкубационного периода при мелиоидозе может составлять от 2-х до 12-24 дней (иногда до нескольких месяцев). Различают латентную, септическую (молниеносную, острую, подострую, хроническую), легочную (инфильтративную, абсцедирующую) и рецидивирующую форму мелиоидоза. При латентном течении явные симптомы заболевания отсутствуют; инфекция выявляется ретроспективно, при проведении серологического обследования местного населения или лиц, вернувшихся из эндемичных регионов. В случае активизации латентной инфекции может развиваться рецидивирующий мелиоидоз, протекающий по септическому или легочному варианту.

Септическая форма мелиоидоза может носить молниеносное, острое, подострое и хроническое течение. При молниеносном варианте симптоматика развивается бурно: в считанные часы температура прогрессирует до 41°С, возникает рвота, профузный понос, эксикоз. Нарастает одышка, сердечно-сосудистая недостаточность; развивается гепатоспленомегалия и желтуха. На фоне выраженной интоксикации могут возникнуть менингеальные симптомы, нарушение сознания, возбуждение или, напротив, угнетение ЦНС, бред. Гибель пациента от инфекционно-токсического шока наступает на вторые сутки. Течение молниеносной формы мелиоидоза напоминает клинику холеры или септической формы чумы.

Острый мелиоидоз манифестирует с высокой лихорадки и потрясающего озноба. На этом фоне беспокоят сильные головные, суставные и мышечные боли, рвота, диарейный синдром. Одновременно появляется кашель со слизисто гнойной мокротой, боли в груди, кровохарканье, шейный и подмышечный лимфаденит, часто возникает пневмония. На 5-6 е сутки на коже возникает эритема, пустулы или геморрагические пузырьки. В целом клиническая картина острого мелиоидоза соответствует тяжелому течению сепсиса; продолжительность острой фазы составляет 10–15 дней.

Подострое течение мелиоидоза характеризуется картиной септикопиемии с образованием абсцессов в легких, развитием эмпиемы плевры, гнойного перикардита, гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, пиелонефрита, цистита, менингоэнцефалита. Интоксикационный и лихорадочный синдромы выражены умеренно. Без этиотропной терапии больные подострой формой мелиоидоза погибают в течение месяца. Хронический мелиоидоз может длиться несколько лет с периодическими с обострениями и ремиссиями. Для этой формы характерна нормальная или субфебрильная температура, абсцессы в подкожной клетчатке с длительно незаживающими свищевыми ходами, абсцессы внутренних органов. Гибель пациентов наступает от кахексии, амилоидоза, вторичной бактериальной инфекции.

Легочная форма мелиоидоза протекает в виде абсцедирующей пневмонии или гнойного плеврита. При этом отмечается интермиттирующая лихорадка с ознобом и потами, кашель с густой зеленовато желтой мокротой, боли в грудной клетке, снижение массы тела. На рентгенограммах легких обнаруживаются крупные полости в верхних долях, напоминающие картину туберкулеза легких.

Диагностика и лечение мелиоидоза

Вне эпидемических очагов диагностика мелиоидоза затруднена. Это объясняется полиморфизмом клинических проявлений, низкой настороженностью специалистов (инфекционистов, пульмонологов, хирургов и др.) в отношении возможных завозных случаев мелиоидоза. Поэтому у больных с неясной лихорадкой и септикопиемией всегда следует выяснять информацию о пребывании в эндемичных по мелиоидозу районах. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется с помощью бактериологического посева крови, мочи, мокроты, экссудатов, содержимого абсцессов и др. на питательные среды. Для экспресс-диагностики и быстрой идентификации возбудителя используется люминесцентная микроскопия. Из серологических методов наибольшей ценностью обладают РСК и РНГА. Возможно проведение биологической пробы – в этом случае у зараженных лабораторных животных возбудители мелиоидоза обнаруживаются в перитонеальном экссудате. В рамках дифференциально-диагностического поиска исключается сап, чума, холера, оспа, брюшной тиф, сепсис, третичный сифилис, туберкулез, системные микозы, дизентерийные абсцессы печени.

Комплексное лечение мелиоидоза складывается из этиотропной антибактериальной терапии, патогенетического и симптоматического лечения и хирургического дренирования абсцессов. Антибиотикотерапия при мелиоидозе проводится длительно (1-2 месяца и дольше). Наибольшую специфическую противомикробную активность показали хлорамфеникол, тетрациклины, цефалоспорины, сульфаниламиды пролонгированного действия и др. При септической форме мелиоидоза одновременно назначается сразу несколько антибактериальных препаратов; антибиотики вводятся парентерально, большими дозами (3-4 г в сутки). При необходимости проводится дренирование плевральной полости, вскрытие абсцессов мягких тканей, чрескожное или открытое дренирование абсцессов внутренних органов.

Прогноз и профилактика мелиоидоза

Без лечения летальность при мелиоидозе составляет 95-100%. При проведении полноценной антибиотикотерапии заболевание излечимо, однако примерно в 20% случаев возникают отдаленные рецидивы. Профилактика мелиоидоза заключается в обеспечении защиты источников водоснабжения и продуктов питания от грызунов, проведении дератизационных мероприятий, лечении или забое инфицированных домашних животных, повышении общегигиенической культуры населения в неблагополучных по мелиоидозу местностях. При выявлении мелиоидоза больные изолируются, все их выделения подлежат дезинфекции; за реконвалесцентами устанавливается длительное наблюдение. Специфическая профилактика мелиоидоза на настоящий момент не разработана.

Мелиоидоз

Мелиоидоз (melioidosis) (ложный сап, сапоподобное заболевание, болезнь Флетчера, болезнь Стантона, сап Рангуна, пневмоэнтерит) – инфекционное заболевание животных и человека, отличающееся лихорадкой, септицемией, формированием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и прочих органах, на кожном покрове – язв.

Этиология. Возбудитель мелиоидоза — Pseudomonas pseudomallei. Является тонкой, грамотрицательной, биполярно окрашивающейся палочкой размером 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб обладает жгутиками, подвижен, прекрасно растет на МПА и МПБ, капсул не формирует, спор не производит.

Возбудитель болезни длительно сберегается во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 суток, в гниющих материалах — до 24 суток, в воде — до месяца и более. Гибнет при нагревании и под влиянием обеззараживающих средств.

Эпизоотологические данные. Заболевание отмечается среди домашних животных в государствах Азии и Африке. К мелиоидозу чувствительны овцы, крупный рогатый скот, козы, лошади, свиньи и обезьяны, собаки, кошки, дикие грызуны; из лабораторных животных – крысы, кролики, мыши.

Первопричиной появления заразы являются нездоровые животные, которые экстрагируют возбудителя во внешнюю среду с выделениями из носа, гноем кожных язв, мочой, фекалиями. Обстоятельствами передачи заразы являются грунт, вода, корма и иные заражённые истечениями зараженных животных объекты наружной среды. Резервуаром заразы в природе являются грызуны, у которых заболевание способно протекать хронически. Инфицирование случается очень часто алиментарным и аэрогенным путями, редко через кожу, вероятен перенос микроба блохами, обитающими на крысах, в организме которых бактерии хранятся до 50 суток. У домашних и сельхоз. животных заболевание проходит в виде спорадических эпизодов.

Патогенез. Формирование патологического процесса при мелиоидозе связано с реактивностью организма и вирулентности возбудителя. В одних случаях формируется латентная инфекция, выявляемая только лишь при помощи иммунобиологических реакций, в прочих – отличительные для мелиоидоза клинические симптомы.

На месте проникновения бактерий реактивные явления слабо обозначены. С места проникновения возбудитель болезни с лимфой и кровью заносится в легкие и иные органы и ткани, где формируется специфический для мелиоидоза воспалительный процесс с втягиванием в него регионарных лимфатических узлов.

Воспаление в первичном очаге имеет экссудативный характер и сопутствуется формированием гнойных узелков, предрасположенных к казеозному распаду с дальнейшим обызвествлением и инкапсуляцией. Для мелиоидозного процесса свойственно также появление вокруг первичного очага вторичных гнойных узелков продуктивного типа. На кожном покрове и слизистых оболочках формируются маленькие узелки и гноящиеся язвы.

У нездоровых животных по мере формирования заразы формируются специфические антитела и возникает аллергия. Образование и накопление в крови антител носит непостоянный характер: оно свойственно при обострении заболевания и сопутствуется выделением бактерий.

Аллергическое состояние в большинстве эпизодов формируется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется продолжительное время, не обусловливая уровень активности процесса.

Течение и признаки. Инкубационный срок заболевания продолжается 3-10 суток. Течение заболевания острое, подострое и хроническое. У нездоровых кошек, собак при остром и подостром течении наблюдаются жидкий стул, гнойный конъюнктивит, ринит с формированием язв и нагноением лимфатических узлов. При перманентном течении на кожном покрове формируются язвы. У овец и коз наблюдается кашель, выделения из носа, нервные признаки.

Для лошадей и крупного рогатого скота свойственно сравнительно доброкачественное течение заболевания, на месте внедрения возбудителя формируется флегмона, прослеживается кратковременная лихорадка, гнойные истечения из носовой полости, нарывы во внутренних органах.

При экспериментальном инфицировании (подкожное введение культуры) у животных начинается местное нагноение, которое исчезает через 7-15 суток без генерализации заразы.

Диагноз устанавливается комплексно, придаётся значение эпизоотическим данным, клиническим симптомам, патологоанатомическим изменениям и результатам бактериологических изучений. Для истечения чистой культуры делают высевы из паталогического материала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу производят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные гибнут на 10-20-й день (у самцов формируется орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).

Дифференциальный диагноз. Надлежит исключить сап на основе эпизоотических данных (сап поражает в основном лошадей), клинических признаков (сап определяется тяжёлым поражением носовой полости, легких кожных покровов), патологоанатомических изменений (при сапе узелки локализуются в легких и носовой полости), маллеинизации, по результатам биологической пробы на кроликах (при инфицировании причиной заболевания мелиоидоза кролик гибнет на 2-3 день, а при инфицировании причиной заболевания сапа выживает).

Лечение. Характерных средств лечения нет. Используют симптоматическое лечение, в наибольшей степени выраженный терапевтический эффект дают сульфадимезин, левомицетин и биомицин.

Предупреждение и меры борьбы. Для профилактики мелиоидоза надлежит уничтожать грызунов – главный резервуар возбудителя заразы в природе.

Так как возбудитель болезни в значительных количествах выделяется с фекалиями и секретами нездоровых крыс и мышей, то подобает держать корма в местах, скоторые недоступны для грызунов.

При подозрении на мелиоидоз нездоровых животных отделяют от всех и изучают бактериологически.

В неблагополучном хозяйстве производят обеззараживание, дератизацию и дезинфекционную обработку.

Убой на мясо нездоровых и подозрительных по болезни животных воспрещают.

Ссылка на основную публикацию